Gestión del Cuidado en Persona con ACV

El ACV es una condición médica que requiere atención inmediata y cuidados especializados. Esta condición neurológica puede presentarse de forma isquémica (por obstrucción) o hemorrágica (por ruptura de vasos), cada una con características distintivas que determinarán el enfoque de tratamiento.

La rapidez de acción es fundamental para minimizar el daño cerebral permanente y mejorar las posibilidades de recuperación del paciente. Como estudiantes de enfermería, comprender los mecanismos fisiopatológicos y los protocolos de atención nos permitirá brindar cuidados oportunos y efectivos.

💡 Recuerda: En el ACV, "tiempo es cerebro". Por cada minuto de retraso en el tratamiento, aproximadamente 2 millones de neuronas mueren.

Glosario de Términos Clave en ACV

Familiarizarse con la terminología específica nos ayudará a comprender mejor la condición del paciente con ACV:

Afasia: Incapacidad para expresarse o comprender el lenguaje. Puede ser de expresión (dificultad para hablar) o de recepción (dificultad para entender).

Disartria: Defectos en la articulación de palabras debido a causas neurológicas, afectando la claridad del habla sin alterar la comprensión.

Hemiplejía/Hemiparesia: Parálisis completa (hemiplejía) o debilidad (hemiparesia) de un lado del cuerpo, causada por lesión en el área motora cerebral opuesta.

Disfagia: Dificultad para tragar, síntoma común en pacientes con ACV que aumenta el riesgo de aspiración y neumonía.

Otros términos importantes incluyen: aneurisma (debilitamiento o abombamiento de una pared arterial), hemianopsia (ceguera de la mitad del campo visual) y apraxia (incapacidad para realizar movimientos voluntarios aprendidos).

🔍 Importante: La evaluación oportuna de estos signos es crucial para identificar la ubicación y extensión del daño cerebral.

Epidemiología del ACV en Chile

El ACV representa un grave problema de salud pública en Chile, con estadísticas alarmantes que evidencian su impacto en la población:

El ACV constituye la tercera causa de muerte específica en Chile (datos de 2019), con una frecuencia aproximada de una muerte por hora debido a esta condición.

El tipo isquémico presenta mayor prevalencia que el hemorrágico, representando aproximadamente el 65% de todos los casos según datos del MINSAL.

En términos de impacto en la calidad de vida, el ACV es la tercera causa de Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVISA) en la población general chilena, y se convierte en la primera causa en personas mayores de 75 años (MINSAL 2007).

Estas estadísticas reflejan la importancia de conocer a fondo esta patología para poder actuar de manera oportuna tanto en la prevención como en el manejo agudo de los pacientes afectados.

ACV Isquémico: Características Principales

El ACV isquémico ocurre cuando un coágulo bloquea el flujo sanguíneo en una arteria cerebral. Representa aproximadamente el 65% de todos los casos de ACV en Chile.

Las causas principales incluyen:

• Trombosis de arterias grandes o pequeñas
• Émbolos cardiogénicos
• Causas criptogénicas (sin causa identificable)

Los síntomas característicos incluyen entumecimiento o debilidad súbita en la cara, brazo o pierna (particularmente en un lado del cuerpo), confusión, dificultad para hablar o comprender, problemas visuales y mareos.

La recuperación funcional en el ACV isquémico suele alcanzar una meseta a los 6 meses post evento, a diferencia del ACV hemorrágico cuya recuperación es más lenta (hasta 18 meses).

💡 Dato clave: El reconocimiento rápido de los síntomas y el traslado inmediato a un centro especializado son fundamentales para poder aplicar terapias de reperfusión como la trombolisis, que tienen una ventana terapéutica limitada.

Anatomía Vascular: Polígono de Willis

El Polígono de Willis es un anillo arterial ubicado en la base del cerebro que juega un papel crucial en la comprensión y manejo del ACV. Esta estructura anatómica proporciona rutas alternativas para el flujo sanguíneo cerebral cuando una de sus arterias principales se obstruye.

Las principales arterias que conforman este polígono son:

• Arteria cerebral anterior: Irriga la parte frontal y superior del cerebro
• Arteria cerebral media: La más grande, irriga la mayor parte de la superficie lateral del cerebro
• Arteria cerebral posterior: Irriga el lóbulo occipital y partes inferiores del cerebro
• Arterias comunicantes: Conectan las arterias principales formando el circuito

La irrigación cerebral también depende de las arterias carótidas internas (anteriormente) y del sistema vertebrobasilar (posteriormente), que se unen para formar este importante circuito vascular.

🔍 Relevancia clínica: Al evaluar un paciente con ACV, los déficits neurológicos nos dan pistas sobre qué vaso sanguíneo está comprometido, permitiendo predecir la extensión del daño.

Clasificación del ACV según Tiempo de Evolución

La evolución temporal del ACV isquémico permite clasificarlo en diferentes categorías, lo que influye directamente en las decisiones terapéuticas:

Ataque isquémico transitorio (AIT): Pérdida súbita de función motora, sensorial o visual que dura desde segundos hasta menos de 24 horas. Es completamente reversible y funciona como una seria advertencia de un posible ACV futuro.

Déficit neurológico isquémico reversible: La pérdida funcional se extiende por más de 24 horas pero eventualmente se recupera completamente.

ACV en evolución: Los síntomas continúan intensificándose a medida que avanza el tiempo, indicando que el daño cerebral sigue expandiéndose.

ACV establecido: Los síntomas neurológicos se han estabilizado, indicando que la lesión ha alcanzado su extensión máxima.

⏱️ Crucial: "Tiempo es cerebro" - Por cada minuto de isquemia, aproximadamente 2 millones de neuronas mueren, haciendo que la rapidez de intervención sea determinante para el pronóstico.

Fisiopatología del ACV Isquémico

La cascada isquémica cerebral inicia cuando se reduce el flujo sanguíneo, desencadenando una serie de eventos que culminan en daño neuronal:

1. La isquemia produce un déficit energético inmediato: las células no pueden producir ATP suficiente.

2. Este déficit energético genera acidosis y desequilibrio iónico, con entrada masiva de calcio a las neuronas.

3. La despolarización neuronal provoca liberación excesiva de glutamato, un neurotransmisor que en altas concentraciones resulta tóxico.

4. El aumento del calcio intracelular activa enzimas que degradan membranas celulares y proteínas estructurales.

5. Simultáneamente, se forman radicales libres que dañan el ADN y las estructuras celulares, mientras disminuye la producción de proteínas esenciales.

6. Todo esto culmina en lesión y muerte celular progresiva, expandiéndose desde el centro de la isquemia hacia la periferia.

💡 Concepto clave: La "penumbra isquémica" es tejido cerebral con flujo sanguíneo reducido pero aún viable, que puede salvarse con intervención oportuna.

Penumbra Isquémica: La Ventana de Oportunidad

El concepto de penumbra isquémica es fundamental para comprender por qué el tiempo es crítico en el manejo del ACV. En un diagrama que relaciona tiempo y gravedad de la isquemia, podemos identificar:

La necrosis representa el área de daño irreversible donde el flujo sanguíneo es tan bajo que las células mueren rápidamente.

La penumbra es la zona circundante donde las neuronas están comprometidas pero aún viables. Estas células han perdido su función (superan el umbral funcional) pero no han alcanzado el umbral de muerte celular (umbral morfológico).

La oligemia benigna es el área periférica con flujo reducido pero suficiente para mantener la función celular.

Con el paso del tiempo, si no hay intervención, la zona de necrosis se expande hacia la penumbra, aumentando el área de daño irreversible.

Este modelo explica por qué las terapias de reperfusión como la trombolisis tienen una ventana temporal limitada, ya que buscan rescatar precisamente el tejido en penumbra antes de que sufra daño permanente.

Manifestaciones Clínicas: Signos Focales

Los pacientes con ACV presentan signos focales que reflejan la ubicación y extensión del daño cerebral:

Alteraciones motoras: La hemiplejia (parálisis completa de un lado del cuerpo) o hemiparesia (debilidad) son manifestaciones características, afectando el lado contrario al hemisferio cerebral dañado.

Alteraciones comunicativas: Pueden presentarse disartria (dificultad para articular palabras), afasia (trastorno del lenguaje) o apraxia (incapacidad para realizar movimientos voluntarios).

Alteraciones visuales: La hemianopsia homónima (ceguera en la mitad del campo visual) es común, correspondiendo el lado afectado al lado con parálisis.

Alteraciones sensoriales: Incluyen perturbaciones del tacto, propiocepción y percepción auditiva o visual.

Alteraciones cognitivas y emocionales: Pueden observarse disminución de la capacidad de aprendizaje y memoria, junto con reacciones psicológicas como frustración, depresión, labilidad emocional u hostilidad.

También pueden manifestarse signos sistémicos como palidez, sudoración, disnea, hipoxemia e hipotensión inicial seguida por hipertensión compensatoria.

Sospecha de ACV: Actuación Inmediata

Ante la sospecha de un ACV o AIT, la acción rápida y coordinada es esencial:

Los síntomas focales de inicio brusco son la primera alerta que debe activar el protocolo de atención. Estos incluyen debilidad en un lado del cuerpo, dificultad para hablar o entender, y alteraciones visuales súbitas.

Inmediatamente se debe aplicar la Escala de Cincinnati o Los Ángeles, herramientas de evaluación rápida que permiten identificar los signos típicos de ACV con alta sensibilidad.

Una vez confirmada la sospecha, debe realizarse el traslado inmediato a Urgencias sin perder tiempo en procedimientos que puedan retrasar la atención.

En el servicio de urgencias, la prioridad es realizar un TAC cerebral sin contraste para descartar hemorragia intracerebral, paso fundamental antes de decidir el tratamiento específico.

⏱️ Recuerda: Cada minuto cuenta. La ventana terapéutica para trombolisis intravenosa es limitada (generalmente hasta 4.5 horas desde el inicio de los síntomas).