Fisiopatología del Intercambio Gaseoso en la Neumonía
El intercambio gaseoso normal ocurre en la interfaz alveolo-capilar, donde el oxígeno (O₂) pasa desde el aire alveolar hacia la sangre y el dióxido de carbono (CO₂) hace el recorrido inverso. Este proceso requiere una precisa coordinación entre ventilación alveolar y perfusión sanguínea, conocida como relación ventilación/perfusión V/Q.
En la neumonía, los alvéolos afectados se llenan de exudado inflamatorio, células inmunitarias y debris celular. Esta acumulación de material forma una barrera física que dificulta la difusión de gases, alterando la relación V/Q. El resultado es hipoxemia (disminución de oxígeno en sangre), que explica muchos de los síntomas clínicos como disnea y taquipnea.
La respuesta inmune frente a la infección genera liberación de mediadores inflamatorios como interleucinas IL−6,IL−1,IL−8 y factor de necrosis tumoral alfa (FNTα). Estos mediadores son responsables de manifestaciones sistémicas como fiebre, leucocitosis y producción de expectoración purulenta. Esta cascada inflamatoria es esencial para combatir la infección, pero también puede contribuir al daño tisular.
🫁 Concepto fundamental: La alteración del intercambio gaseoso en la neumonía se debe principalmente a un desequilibrio en la relación ventilación/perfusión, donde zonas pulmonares siguen recibiendo sangre pero están insuficientemente ventiladas debido a la ocupación alveolar.