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81

2 ene 2026

13 páginas

Neurología Adulta: Conceptos Clave

I

IGNACIA MESIAS

@ignaciamesias

La neurología estudia los trastornos del sistema nervioso, siendo fundamental... Mostrar más

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# EPIDEMIOLOGÍA Y CONCEPTOS BÁSICOS EN
NEUROLOGIA

1. EPIDEMIOLOGIA DE LAS PATOLOGÍAS
NEUROLÓGICAS

Afectan a toda la población, sin distinc

Epidemiología y Conceptos Básicos en Neurología

Las enfermedades neurológicas afectan a toda la población sin distinción de sexo, nivel socioeconómico o educación. Según la OMS (2007), millones de personas en el mundo padecen patologías neurológicas como epilepsia, traumatismo craneoencefálico, Parkinson, Alzheimer, accidente cerebrovascular y migraña, causando 6,8 millones de muertes anuales, principalmente en países de bajos ingresos.

Es importante distinguir entre prevalencia (proporción total de personas que viven con una enfermedad) e incidencia (casos nuevos en un periodo determinado). Por ejemplo, la epilepsia tiene una prevalencia del 1% de la población, mientras que la incidencia del ACV es de aproximadamente 130 casos nuevos por cada 100.000 habitantes al año.

El diagnóstico neurológico sigue una secuencia lógica: primero el diagnóstico anatómico (localización de la lesión), luego el diagnóstico sindrómico (conjunto de síntomas), seguido del diagnóstico etiológico (causa) y patológico (nivel histológico), para finalmente evaluar el grado de incapacidad resultante.

💡 ¡Recuerda! En neurología siempre debes seguir la misma lógica: primero ubicar la lesión (dónde) y luego identificar su causa (qué la provocó).

Las patologías neurológicas se clasifican en: infecciosas, genéticas/congénitas, traumáticas, degenerativas, vasculares, tóxicas, metabólicas, neoplásicas, inflamatorias/inmunes, psicógenas y yatrógenas (causadas por tratamientos médicos).

# EPIDEMIOLOGÍA Y CONCEPTOS BÁSICOS EN
NEUROLOGIA

1. EPIDEMIOLOGIA DE LAS PATOLOGÍAS
NEUROLÓGICAS

Afectan a toda la población, sin distinc

Neuroanatomía y Neurofisiología Básica

El sistema nervioso central (SNC) comprende el encéfalo (cerebro, diencéfalo, tronco cerebral y cerebelo) y la médula espinal, mientras que el sistema nervioso periférico (SNP) conecta el SNC con el resto del cuerpo.

La sustancia gris contiene cuerpos neuronales y realiza el procesamiento de información, mientras que la sustancia blanca está formada por axones mielinizados que transmiten señales entre diferentes áreas.

Los hemisferios cerebrales están divididos en cuatro lóbulos principales:

  • Frontal: controla funciones ejecutivas, memoria de trabajo, conducta y movimiento voluntario
  • Parietal: integra sensaciones, esquema corporal y orientación espacial
  • Temporal: procesa audición, memoria y lenguaje (área de Wernicke)
  • Occipital: encargado de la visión

La médula espinal se organiza en astas anteriores (motoras) y posteriores (sensitivas), con tractos ascendentes y descendentes que transmiten información hacia y desde el cerebro. Las lesiones medulares pueden producir distintos síndromes según la zona afectada, como el síndrome de Brown-Séquard (hemisección medular) o el síndrome medular anterior.

El diencéfalo incluye estructuras como el tálamo (relevo sensorial), hipotálamo (homeostasis) y epitálamo (glándula pineal), mientras que el tronco cerebral se compone del mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo, controlando funciones vitales como la respiración.

💡 El cerebelo coordina los movimientos, mantiene el equilibrio y postura, pero también participa en funciones cognitivas como la memoria y atención.

# EPIDEMIOLOGÍA Y CONCEPTOS BÁSICOS EN
NEUROLOGIA

1. EPIDEMIOLOGIA DE LAS PATOLOGÍAS
NEUROLÓGICAS

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Áreas Funcionales de la Corteza Cerebral

El lóbulo frontal incluye el área motora primaria (giro precentral), que controla los movimientos voluntarios del lado opuesto del cuerpo, y el área de Broca, fundamental para la producción del lenguaje. La lesión en el área motora produce hemiplejia/hemiparesia, mientras que en el área de Broca causa afasia de expresión.

El lóbulo parietal contiene el área somestésica primaria (giro postcentral), que procesa la sensibilidad del lado opuesto del cuerpo. Su lesión puede causar agnosias y apraxias (incapacidad para reconocer objetos o ejecutar movimientos aprendidos).

El lóbulo occipital alberga la corteza visual primaria, cuya lesión produce hemianopsia homónima contralateral (pérdida de visión en la mitad del campo visual).

El lóbulo temporal contiene el área auditiva primaria y el área de Wernicke (comprensión del lenguaje). Una lesión en Wernicke provoca afasia de comprensión, donde el habla es fluida pero carente de sentido.

Respecto a la dominancia hemisférica, el hemisferio izquierdo es dominante para el lenguaje y praxias en el 95% de las personas, mientras que el hemisferio derecho se especializa en funciones visuoespaciales, atención y prosodia.

La médula espinal se extiende desde el agujero magno hasta L1-L2 y contiene 31 segmentos. Sus tractos ascendentes transmiten sensibilidad (dolor, temperatura, tacto, propiocepción) y los descendentes controlan los movimientos voluntarios y reflejos.

💡 Los síndromes medulares presentan patrones específicos: en el síndrome de Brown-Séquard, hay parálisis y pérdida de propiocepción ipsilateral, con pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura contralateral.

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Síndromes Neurológicos Principales

El síndrome piramidal resulta de lesiones en la vía corticoespinal y se caracteriza por parálisis hemiplejia/hemiparesiahemiplejia/hemiparesia, hipertonía espástica y hiperreflexia con signo de Babinski positivo. Es crucial diferenciarlo de las lesiones extrapiramidales, que producen rigidez plástica, temblor y bradicinesia.

La vía extrapiramidal comprende vías motoras indirectas como la rubroespinal y vestibuloespinal, que regulan el tono muscular y las posturas automáticas. Sus lesiones causan parkinsonismo, corea y distonías.

Los síndromes cerebelosos varían según la parte afectada:

  • Arquicerebelo (lóbulos floculonodulares): alteraciones del equilibrio
  • Paleocerebelo (lóbulo anterior): afecta movimientos posturales
  • Neocerebelo (lóbulo medio): compromete movimientos voluntarios finos

La afección cerebelosa se manifiesta con hipotonía muscular, temblor intencional, ataxia (de extremidades o marcha) y nistagmo.

Los ganglios basales funcionan como circuito de integración motora y su alteración produce rigidez muscular "plástica", acinesia (dificultad para iniciar movimientos), bradicinesia (lentitud) y movimientos involuntarios como corea y distonía.

💡 La clave para diferenciar lesiones piramidales de extrapiramidales: la espasticidad piramidal depende de la velocidad del movimiento, mientras la rigidez extrapiramidal es uniforme.

La unidad motora (neurona motora y fibras musculares que inerva) puede presentar trastornos como fasciculaciones (contracciones visibles de fibras aisladas), fibrilaciones (solo visibles en EMG) y calambres. Las fasciculaciones con atrofia progresiva sugieren enfermedad de motoneurona (ELA).

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Sensibilidad y Sistemas Sensoriales

Las vías sensitivas están organizadas según el tipo de información que transmiten:

  • Sensibilidad táctil, vibratoria y propiocepción: asciende por los fascículos de Goll y Burdach (cordones posteriores) hasta el bulbo, donde decusa y forma el lemnisco medial hacia el tálamo y corteza parietal
  • Dolor y temperatura: ingresa por la raíz posterior, decusa en la médula y asciende por el tracto espinotalámico lateral

Las alteraciones sensitivas incluyen dolor neuropático (fulgurante, quemante), parestesias (hormigueo) y disestesias (sensaciones anormales), e hipoestesia (reducción de sensibilidad).

La vía visual comienza en los fotorreceptores de la retina, cuyos axones forman el nervio óptico que cruza parcialmente en el quiasma óptico, continúa por el tracto óptico hacia el cuerpo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital. Las lesiones en diferentes puntos producen patrones específicos de pérdida de campo visual.

El sistema oculomotor controla los movimientos horizontales (protuberancia) y verticales (mesencéfalo). Sus alteraciones incluyen diplopia (visión doble), parálisis oculomotoras y alteraciones pupilares como midriasis o miosis.

💡 Una hemianopsia homónima contralateral indica lesión retroquiasmática (tracto óptico, radiaciones o corteza visual).

La evaluación neurológica sigue un método sistemático: anamnesis detallada, examen físico general, examen neurológico específico y exámenes complementarios. Este enfoque permite distinguir urgencias neurológicas reales de síntomas inespecíficos.

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Evaluación Clínica Neurológica

La anamnesis neurológica busca reconstruir la historia natural de la enfermedad y localizar la posible lesión. Incluye la molestia principal, historia actual, antecedentes y revisión de sistemas neurológicos (trastornos de conciencia, cefalea, alteraciones visuales, parestesias, etc.).

El examen físico neurológico sigue un orden recomendado:

  • Estado mental y conciencia
  • Pares craneales
  • Sistema motor
  • Sistema sensitivo
  • Reflejos
  • Coordinación de movimientos
  • Equilibrio
  • Marcha

Entre los exámenes complementarios destacan:

  • Estudio de LCR (punción lumbar): útil en meningitis, esclerosis múltiple, Guillain-Barré
  • Electrofisiología: EMG, velocidad de conducción nerviosa, EEG
  • Neuroimagen: TC (rápida, útil en ACV), RMN (mayor resolución), angiografía
  • Biopsias: nervio periférico, músculo o cerebro
  • Estudios funcionales: PET, SPECT

Las patologías neurológicas siguen diferentes perfiles evolutivos:

  • Degenerativas: inicio lento, progresivo (Alzheimer, Parkinson)
  • Remitente/recurrente: crisis periódicas con recuperación parcial (esclerosis múltiple, epilepsia)
  • Meseta-estable: inicio brusco, luego déficit estable (ACV, TEC)

💡 El abordaje neurológico completo siempre debe integrar los aspectos biológicos, psicológicos y sociales del paciente, como muestra el ejemplo del paciente VIH+ con paraparesia espástica y depresión.

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Evaluación del Estado Mental y Conciencia

El examen del estado mental evalúa tres áreas principales: cognitiva (memoria, atención, lenguaje), conductual (iniciativa, juicio) y afectiva (humor, emociones). Es fundamental integrar lo que relata el paciente con lo observado por familiares.

El nivel de conciencia tiene componentes cuantitativos (grado de alerta) y cualitativos (claridad de contenidos). La Escala de Glasgow 315puntos3-15 puntos evalúa apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora, clasificando la alteración en leve (12-15), moderada (9-11) o grave (≤8).

Los estados de alteración de conciencia incluyen:

  • Obnubilación: atención reducida, paciente confundido
  • Somnolencia: despierta pero se duerme sin estimulación
  • Sopor/estupor: inconsciente pero responde a estímulos intensos
  • Coma: no responde a ningún estímulo

Neuroanatómicamente, la sustancia reticular del tronco encefálico funciona como "interruptor" de la conciencia, mientras la corteza cerebral aporta el contenido. Una lesión de tronco causa coma, mientras que una lesión cortical difusa puede producir estado vegetativo.

Para evaluar funciones cognitivas se utilizan herramientas como el MMSE (cribado de demencia), MoCA (más sensible para deterioro cognitivo leve) y ACE-R (evalúa múltiples dominios).

En los trastornos neuropsicológicos, es importante distinguir entre:

  • Prefijo A-: pérdida total de función adquirida (adultos)
  • Prefijo Dis-: alteración parcial o evolutiva (niños)

💡 Ejemplo clave: un adulto con ACV frontal izquierdo presenta afasia de Broca (pérdida adquirida), mientras un niño con retraso en la adquisición del habla muestra disfasia (alteración evolutiva).

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Evaluación de Pares Craneales

Los pares craneales se clasifican según su función en:

  • Sensibilidad somática: V
  • Motores: V (masticación), VII (mímica), IX-X fonacioˊn/deglucioˊnfonación/deglución, XI ECM/trapecioECM/trapecio, XII (lengua)
  • Oculomotores: III, IV, VI
  • Sentidos especiales: I (olfato), II (visión), VII-IX (gusto), VIII audicioˊn/equilibrioaudición/equilibrio

El I par (nervio olfatorio) se evalúa con olores comunes; su alteración produce anosmia (por rinitis, TEC, tumores).

El II par (nervio óptico) se evalúa mediante agudeza visual, campo visual y fondo de ojo; sus alteraciones incluyen hemianopsias, cuadrantanopsias y escotomas.

Los nervios oculomotores (III, IV, VI):

  • III par (oculomotor): controla la mayoría de músculos extraoculares, elevador del párpado y pupila. Su lesión causa ptosis, desviación ocular y midriasis
  • IV par (troclear): controla el músculo oblicuo superior; su lesión causa diplopia al mirar abajo y adentro
  • VI par (abducens): inerva el recto lateral; su lesión impide la abducción del ojo

El V par (trigémino) tiene función motora (masticación) y sensitiva (cara). Su alteración puede causar neuralgia del trigémino (dolor paroxístico facial) o desviación mandibular.

💡 La clave diagnóstica en parálisis facial: la parálisis central respeta la frente (inervación bilateral), mientras la parálisis periférica (Bell) afecta toda la hemicara.

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Evaluación de Pares Craneales (continuación)

El VII par (facial) controla la mímica facial, transmite el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua y regula secreciones lagrimales y salivales. Es fundamental diferenciar:

  • Parálisis facial central: respeta la frente (inervación bilateral)
  • Parálisis facial periférica (Bell): afecta toda la hemicara

El VIII par (vestibulococlear) tiene dos componentes:

  • Rama coclear: evaluada mediante pruebas de voz y diapasón (Rinne, Weber)
  • Rama vestibular: evaluada con maniobras como Dix-Hallpike

Sus alteraciones incluyen hipoacusia (neurosensorial o de conducción), vértigo y nistagmo.

Los pares IX (glosofaríngeo) y X (vago) controlan la fonación, deglución y reflejo nauseoso. Se evalúan pidiendo al paciente que diga "A" y observando si el paladar se eleva simétricamente y la úvula queda centrada.

El XI par (espinal) controla los músculos esternocleidomastoideo y trapecio, evaluándose mediante la rotación de la cabeza y elevación de hombros contra resistencia.

El XII par (hipogloso) inerva la lengua. En caso de parálisis unilateral, la lengua se desvía hacia el lado lesionado al protruirla.

💡 Las diferencias clínicas clave incluyen parálisis facial central vs. periférica, lesiones visuales topográficas, alteraciones oculomotoras y vértigo vestibular vs. central. Dominar estos patrones es fundamental para el diagnóstico neurológico.

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Sistema Motor y Reflejos

La evaluación motora incluye observación del estado muscular (fasciculaciones, atrofias), tono muscular (mediante movilidad pasiva) y fuerza muscular (evaluada sistemáticamente por segmentos).

Las alteraciones del tono incluyen:

  • Hipotonía: músculo blando, flácido (etapa aguda de lesiones del SNC, neuropatías)
  • Hipertonía espástica: aumento de tono dependiente de velocidad (lesiones de vía piramidal)

La fuerza muscular se evalúa mediante pruebas como:

  • Mingazzini: detecta paresia de extremidades inferiores
  • Barré: identifica paresia de extremidades superiores

Para localizar lesiones medulares, se evalúan grupos musculares clave según la escala ASIA:

  • C5: deltoides
  • C6: extensores de muñeca
  • C7: tríceps
  • L2: flexores de cadera
  • L4: dorsiflexión de tobillo
  • S1: flexión plantar

Los trastornos de fuerza se clasifican como:

  • Astenia: sensación subjetiva de debilidad
  • Fatiga: debilidad que empeora con esfuerzo repetido
  • Paresia: pérdida parcial de fuerza
  • Plejia: pérdida total de fuerza

Los patrones de debilidad incluyen tetraparesia (4 extremidades), hemiparesia (un hemicuerpo), paraparesia (ambas EEII) y monoparesia (una extremidad).

💡 Las lesiones corticoespinales producen hiperreflexia, mientras las lesiones del arco reflejo causan arreflexia. Este contraste es clave para localizar la lesión.

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Síndromes Neurológicos Principales

El síndrome piramidal resulta de lesiones en la vía corticoespinal y se caracteriza por parálisis hemiplejia/hemiparesiahemiplejia/hemiparesia, hipertonía espástica y hiperreflexia con signo de Babinski positivo. Es crucial diferenciarlo de las lesiones extrapiramidales, que producen rigidez plástica, temblor y bradicinesia.

La vía extrapiramidal comprende vías motoras indirectas como la rubroespinal y vestibuloespinal, que regulan el tono muscular y las posturas automáticas. Sus lesiones causan parkinsonismo, corea y distonías.

Los síndromes cerebelosos varían según la parte afectada:

  • Arquicerebelo (lóbulos floculonodulares): alteraciones del equilibrio
  • Paleocerebelo (lóbulo anterior): afecta movimientos posturales
  • Neocerebelo (lóbulo medio): compromete movimientos voluntarios finos

La afección cerebelosa se manifiesta con hipotonía muscular, temblor intencional, ataxia (de extremidades o marcha) y nistagmo.

Los ganglios basales funcionan como circuito de integración motora y su alteración produce rigidez muscular "plástica", acinesia (dificultad para iniciar movimientos), bradicinesia (lentitud) y movimientos involuntarios como corea y distonía.

💡 La clave para diferenciar lesiones piramidales de extrapiramidales: la espasticidad piramidal depende de la velocidad del movimiento, mientras la rigidez extrapiramidal es uniforme.

La unidad motora (neurona motora y fibras musculares que inerva) puede presentar trastornos como fasciculaciones (contracciones visibles de fibras aisladas), fibrilaciones (solo visibles en EMG) y calambres. Las fasciculaciones con atrofia progresiva sugieren enfermedad de motoneurona (ELA).

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Sensibilidad y Sistemas Sensoriales

Las vías sensitivas están organizadas según el tipo de información que transmiten:

  • Sensibilidad táctil, vibratoria y propiocepción: asciende por los fascículos de Goll y Burdach (cordones posteriores) hasta el bulbo, donde decusa y forma el lemnisco medial hacia el tálamo y corteza parietal
  • Dolor y temperatura: ingresa por la raíz posterior, decusa en la médula y asciende por el tracto espinotalámico lateral

Las alteraciones sensitivas incluyen dolor neuropático (fulgurante, quemante), parestesias (hormigueo) y disestesias (sensaciones anormales), e hipoestesia (reducción de sensibilidad).

La vía visual comienza en los fotorreceptores de la retina, cuyos axones forman el nervio óptico que cruza parcialmente en el quiasma óptico, continúa por el tracto óptico hacia el cuerpo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital. Las lesiones en diferentes puntos producen patrones específicos de pérdida de campo visual.

El sistema oculomotor controla los movimientos horizontales (protuberancia) y verticales (mesencéfalo). Sus alteraciones incluyen diplopia (visión doble), parálisis oculomotoras y alteraciones pupilares como midriasis o miosis.

💡 Una hemianopsia homónima contralateral indica lesión retroquiasmática (tracto óptico, radiaciones o corteza visual).

La evaluación neurológica sigue un método sistemático: anamnesis detallada, examen físico general, examen neurológico específico y exámenes complementarios. Este enfoque permite distinguir urgencias neurológicas reales de síntomas inespecíficos.

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Evaluación Clínica Neurológica

La anamnesis neurológica busca reconstruir la historia natural de la enfermedad y localizar la posible lesión. Incluye la molestia principal, historia actual, antecedentes y revisión de sistemas neurológicos (trastornos de conciencia, cefalea, alteraciones visuales, parestesias, etc.).

El examen físico neurológico sigue un orden recomendado:

  • Estado mental y conciencia
  • Pares craneales
  • Sistema motor
  • Sistema sensitivo
  • Reflejos
  • Coordinación de movimientos
  • Equilibrio
  • Marcha

Entre los exámenes complementarios destacan:

  • Estudio de LCR (punción lumbar): útil en meningitis, esclerosis múltiple, Guillain-Barré
  • Electrofisiología: EMG, velocidad de conducción nerviosa, EEG
  • Neuroimagen: TC (rápida, útil en ACV), RMN (mayor resolución), angiografía
  • Biopsias: nervio periférico, músculo o cerebro
  • Estudios funcionales: PET, SPECT

Las patologías neurológicas siguen diferentes perfiles evolutivos:

  • Degenerativas: inicio lento, progresivo (Alzheimer, Parkinson)
  • Remitente/recurrente: crisis periódicas con recuperación parcial (esclerosis múltiple, epilepsia)
  • Meseta-estable: inicio brusco, luego déficit estable (ACV, TEC)

💡 El abordaje neurológico completo siempre debe integrar los aspectos biológicos, psicológicos y sociales del paciente, como muestra el ejemplo del paciente VIH+ con paraparesia espástica y depresión.

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Evaluación del Estado Mental y Conciencia

El examen del estado mental evalúa tres áreas principales: cognitiva (memoria, atención, lenguaje), conductual (iniciativa, juicio) y afectiva (humor, emociones). Es fundamental integrar lo que relata el paciente con lo observado por familiares.

El nivel de conciencia tiene componentes cuantitativos (grado de alerta) y cualitativos (claridad de contenidos). La Escala de Glasgow 315puntos3-15 puntos evalúa apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora, clasificando la alteración en leve (12-15), moderada (9-11) o grave (≤8).

Los estados de alteración de conciencia incluyen:

  • Obnubilación: atención reducida, paciente confundido
  • Somnolencia: despierta pero se duerme sin estimulación
  • Sopor/estupor: inconsciente pero responde a estímulos intensos
  • Coma: no responde a ningún estímulo

Neuroanatómicamente, la sustancia reticular del tronco encefálico funciona como "interruptor" de la conciencia, mientras la corteza cerebral aporta el contenido. Una lesión de tronco causa coma, mientras que una lesión cortical difusa puede producir estado vegetativo.

Para evaluar funciones cognitivas se utilizan herramientas como el MMSE (cribado de demencia), MoCA (más sensible para deterioro cognitivo leve) y ACE-R (evalúa múltiples dominios).

En los trastornos neuropsicológicos, es importante distinguir entre:

  • Prefijo A-: pérdida total de función adquirida (adultos)
  • Prefijo Dis-: alteración parcial o evolutiva (niños)

💡 Ejemplo clave: un adulto con ACV frontal izquierdo presenta afasia de Broca (pérdida adquirida), mientras un niño con retraso en la adquisición del habla muestra disfasia (alteración evolutiva).

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Evaluación de Pares Craneales

Los pares craneales se clasifican según su función en:

  • Sensibilidad somática: V
  • Motores: V (masticación), VII (mímica), IX-X fonacioˊn/deglucioˊnfonación/deglución, XI ECM/trapecioECM/trapecio, XII (lengua)
  • Oculomotores: III, IV, VI
  • Sentidos especiales: I (olfato), II (visión), VII-IX (gusto), VIII audicioˊn/equilibrioaudición/equilibrio

El I par (nervio olfatorio) se evalúa con olores comunes; su alteración produce anosmia (por rinitis, TEC, tumores).

El II par (nervio óptico) se evalúa mediante agudeza visual, campo visual y fondo de ojo; sus alteraciones incluyen hemianopsias, cuadrantanopsias y escotomas.

Los nervios oculomotores (III, IV, VI):

  • III par (oculomotor): controla la mayoría de músculos extraoculares, elevador del párpado y pupila. Su lesión causa ptosis, desviación ocular y midriasis
  • IV par (troclear): controla el músculo oblicuo superior; su lesión causa diplopia al mirar abajo y adentro
  • VI par (abducens): inerva el recto lateral; su lesión impide la abducción del ojo

El V par (trigémino) tiene función motora (masticación) y sensitiva (cara). Su alteración puede causar neuralgia del trigémino (dolor paroxístico facial) o desviación mandibular.

💡 La clave diagnóstica en parálisis facial: la parálisis central respeta la frente (inervación bilateral), mientras la parálisis periférica (Bell) afecta toda la hemicara.

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Evaluación de Pares Craneales (continuación)

El VII par (facial) controla la mímica facial, transmite el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua y regula secreciones lagrimales y salivales. Es fundamental diferenciar:

  • Parálisis facial central: respeta la frente (inervación bilateral)
  • Parálisis facial periférica (Bell): afecta toda la hemicara

El VIII par (vestibulococlear) tiene dos componentes:

  • Rama coclear: evaluada mediante pruebas de voz y diapasón (Rinne, Weber)
  • Rama vestibular: evaluada con maniobras como Dix-Hallpike

Sus alteraciones incluyen hipoacusia (neurosensorial o de conducción), vértigo y nistagmo.

Los pares IX (glosofaríngeo) y X (vago) controlan la fonación, deglución y reflejo nauseoso. Se evalúan pidiendo al paciente que diga "A" y observando si el paladar se eleva simétricamente y la úvula queda centrada.

El XI par (espinal) controla los músculos esternocleidomastoideo y trapecio, evaluándose mediante la rotación de la cabeza y elevación de hombros contra resistencia.

El XII par (hipogloso) inerva la lengua. En caso de parálisis unilateral, la lengua se desvía hacia el lado lesionado al protruirla.

💡 Las diferencias clínicas clave incluyen parálisis facial central vs. periférica, lesiones visuales topográficas, alteraciones oculomotoras y vértigo vestibular vs. central. Dominar estos patrones es fundamental para el diagnóstico neurológico.

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Sistema Motor y Reflejos

La evaluación motora incluye observación del estado muscular (fasciculaciones, atrofias), tono muscular (mediante movilidad pasiva) y fuerza muscular (evaluada sistemáticamente por segmentos).

Las alteraciones del tono incluyen:

  • Hipotonía: músculo blando, flácido (etapa aguda de lesiones del SNC, neuropatías)
  • Hipertonía espástica: aumento de tono dependiente de velocidad (lesiones de vía piramidal)

La fuerza muscular se evalúa mediante pruebas como:

  • Mingazzini: detecta paresia de extremidades inferiores
  • Barré: identifica paresia de extremidades superiores

Para localizar lesiones medulares, se evalúan grupos musculares clave según la escala ASIA:

  • C5: deltoides
  • C6: extensores de muñeca
  • C7: tríceps
  • L2: flexores de cadera
  • L4: dorsiflexión de tobillo
  • S1: flexión plantar

Los trastornos de fuerza se clasifican como:

  • Astenia: sensación subjetiva de debilidad
  • Fatiga: debilidad que empeora con esfuerzo repetido
  • Paresia: pérdida parcial de fuerza
  • Plejia: pérdida total de fuerza

Los patrones de debilidad incluyen tetraparesia (4 extremidades), hemiparesia (un hemicuerpo), paraparesia (ambas EEII) y monoparesia (una extremidad).

💡 Las lesiones corticoespinales producen hiperreflexia, mientras las lesiones del arco reflejo causan arreflexia. Este contraste es clave para localizar la lesión.

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